题主在标签加了“新冠疫情”和“上海疫情”。我知道你在问什么。直奔主题。
4月18号公布上海首先3例死亡病例时，我就指出过上海发布对死亡病例记载方式过于潦草，且后续局势不乐观。随后的19号到23号，死亡病例果然累计达到36人，重症病例也破百。本来可以通过较为详细的死亡病例记录来推测一些过往数据可能没反映出的信息，然而此后的通报更是越来越潦草——报道可以从简，但人不是数字，一人一报起码是一种尊重。而现在全网新冠问题最缺乏的讨论的就是临床病例分析，可以说没有病例，一切数字都是可以任人打扮的。
目前通报中常说的“死亡直接原因是基础疾病”，就要说清楚两个概念，第一个是“死亡直接原因”，第二个是“基础疾病”。
先说第二个概念，什么是基础疾病。如果你百度，一般会把基础代谢障碍、免疫功能低下、重大慢性消耗性疾病看做基础疾病。而从病历的角度看，可以视为既往史和系统回顾的一部分。
这个概念对于医生而言是没什么争议的（只有在有必要的时候才会进一步明晰概念），对其他人而言通过常识去理解也没有什么太大的出入。
第一个概念我和很多知友的想法不一样，我认为既然谈到死亡病例，就要去法医学的理论里找依据。引用一下 @octopus 同志的法医笔记[1]
在其前一段中有一个比较典型的例子
对应到新冠的病例怎么看呢？ @心内科阳地黄 前辈举过一个与心血管疾病相关的例子[2]
显然，如果感染的是新冠病毒，那么如果某病例按上述过程转归，直接死因应该是心肌梗死，而新冠病毒感染在这里的角色应该被叫作根本死因（注：对应地，新冠病毒接触可视为“间接死因”）。
这也是过去大家讨论的“Die of”和“Die with”问题。octopus同志的笔记中也有一个类似“Die with”的概念
所以按大多数人的语境，“Die of”和“Die with”可以分别对应“根本原因”和“伴发情况”。
发布通讯选择“直接死因”作为通报，“Die of”的解释下“直接死因”和“根本死因”两者就被模糊了。这些死亡病例，如果确实“直接原因”不是新冠，那么报道为“根本原因”的话，恐怕未必了。
这又带来一个问题，什么样的条件下，才能在“直接死因”上写下“新冠”两个字？
我想几乎可以肯定的是，比较公认的是2020年武汉疫情中死亡病例的情况。如果当年这些患者的直接死因都不能是“新冠”，那就没有什么人是死于新冠的了。
2020年5月28号，文献报道了火神山医院的47例死亡病例，其中44例患者（93.6%）的死亡原因被记为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）[3]。
而ARDS的确诊方法其实就写在第9版新型冠状病毒诊疗方案里，它本身就是重症的判断标准
至少可以确定一件事，如果严格按照指南，即使是“直接死因是基础疾病”，那么近期的上百例重症也是伴随着相当严重的呼吸困难，必然对呼吸机的使用存在需求，而非在病床上活蹦乱跳突然地死于心梗、脑梗，或者什么阿尔兹海默症。
于是基本上可以认为，仿佛死于ARDS的患者才可以看做“直接死因不是基础疾病”，而是“直接死因是ARDS”——尽管按照上面的标准，新冠在这个环节仍然应该被称为“根本死因”。
这其中的疑惑点便是，如果死亡患者（哪怕一例）经历了重症阶段，他/她就必定存在ARDS（这是指南给出的标准），那么这些死亡患者要还只能称为“直接死因是基础疾病”，只能说明ARDS以外还有联合死因。
octopus同志的笔记中也对“联合死因”给出了例子
再退一步，如果硬要说“ARDS直接导致死亡”才能算“死于新冠”，那的确，ARDS直接导致的病死率确实不高（只有16%，另外有49%死于多器官衰竭综合征（MODS，属于ARDS引起的“炎症风暴”的后果），见第9版《内科学》），但火神山47例死亡中的死亡原因归为ARDS者有44例（93.6%），这种说法是很难让人接受的。
所以我想来想去只有一种解释，通报中“死亡直接原因是基础疾病”不是“死于新冠”的否定，只是采用了一种语言上不敏感的表达而已。
事实上ARDS是全身炎症反应综合征（SIRS）（也就是“炎症风暴”本身）的肺部表现，也是引起SIRS的重要原因。那就有个让人头皮发麻的问题…如果目前的新冠病毒并不是先引起ARDS，而是直接引起SIRS导致死亡，死亡界定就又变得模糊了——以至于，病毒采取的不是原始株的致死方法，你却不能定义它是罪魁祸首。这些讨论在网络上甚至各类期刊上都比较少，少到什么程度，你现在观察几例总结一下，在目前的学术环境甚至能去顶级期刊水一篇Comment（大佬的话可以试试）。
新冠病毒在经历一番变异以后，进入Omicron时代，新毒株引起肺炎的比例的确有所下降，但并非没有。一份2021年5月21日到2022年2月28日的病例报道写到了我国此期间未接种疫苗的新冠患者的情况，数据中心包括了Omicron株感染者，在统计学意义上，婴幼儿、儿童（特别<3岁）感染者的肺炎比例与Delta株几近相同，另外>60岁患者肺炎绝对比例仍然很高（79.5%），尽管重症患者的比例相比Delta株有所下降（约为1/5）[4]。
另外略不好的消息是，法国人的一项研究数据显示新晋的Omicron变异株BA.2比BA.1的“毒性”要强一些，Omicron并没有继续向低毒性方向突变，病死率高了1.1个百分点（尽管基数有差异）[5]。
最后说几句心里话。
我人在上海，按理说比许多人更有资格评论上海。我知道有人说“清零是以前的科学决策，那么讨论共存与否，也要按科学去决策”，这个观点我是认同的。但我还要指出一点，批评别人不科学，不代表自己就科学。甲支持“大是大非”，乙反对“大是大非”，就还是在围绕“大是大非”，就还不是科学。虽然目前清零与共存这两个词并没有形成统一概念，比方说，消灭天花是清零，社会面清除SARS是清零，局部控制登革热[6]也是清零，这些层次反过来都可以是共存。但现在，清零共存的概念已经渐渐被脸谱化了，就像现在不会有什么人去说“民科”里有没有真的懂科学的，因为那些语言习惯已经被一个群体接纳了。
上海防疫管理的烂可以批也应该批，但上海防疫乱象并不足以去决定清零与共存。或许甚至可以说，方舱建设的准备不足够（与防控等级不匹配），导致集中管控策略很大程度上变成了一个级联反应式的崩塌。当初如果不放任疫情流逸就不会有现在的爆发。Omicron目前的传播能力的确强于过去的毒株，但按其他地区那般管控本来完全是控制得住的。
清零和共存的问题甚至算不上“屁股”的问题，是群众医学知识匮乏的问题，也是价值观的问题。从当初武汉疫情到现在上海疫情，我作为学医的对病毒的认识相对清醒，但媒体之下老百姓的看法是感性的——从开始的恐惧到现在一些人的无畏。Omicron再弱，从这里溢出后必然就会引起一番腥风血雨，这是无数海外国家实际经历过的。Delta算是毒性标杆了，当初的武汉野生型毒性和传播能力都不如它，那Delta又是怎么来的呢？我以前也写过科普，病毒的毒性变异，和现在希腊字母命名的变异株传播能力的变异，基因片段并不是同一个，病毒的变异是没有方向的。
大伙有没有想过一个问题，为什么毒株换了一代又一代，我们的核酸还是能测出来？其实Omicron的咽拭子检出率已经开始变低了[7]（这也是我怀疑校区里阳性同学时隔近一周又爆阳的原因，根本是开始就没检测出来，甚至直到发烧才确定）。但核酸的位点仍然是保守的，对这些变异株有效的，这又会带来一个问题——如果病毒仍然有机会毒力提高，那么在共存下所有人都阳的条件下，我们甚至无法用核酸区分新的高毒力株和老的低毒力株。
传染病是人类历史的常态，现代医学带来的福利让很多人以为世界会一直如此。说得上好处的是，现在这段历史在后人看来或许是病毒学和医学的黄金时代，就像1347年的黑死病客观上造就了18世纪英国工业革命的人口格局。可惜现在看，有史以来最有效的办法还是靠疫苗和隔离去压制大流行，否则历史巨轮会再次告诉你，直面瘟疫的代价就是眼前的弱势群体牺牲和社稷动荡——尽管对一些人来说这的确不算什么。
