肾素一血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiolensin-aldosterone system,RAAS)，其实内容非常非常多，但我也还只学到比较表浅的层面，下面我就简单介绍一下RAAS吧。
首先我们看一张肾的剖面
再对其肾实质放大
在此，我们已经能看到肾单位，即一个肾小体和一条与其相连的肾小管。接着我们对肾小体再放大。
这里我们已经能看到入球微动脉、血管球、出球微动脉。以及需要重点关注的球旁器，即球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞。
回到问题，这个RAAS中的肾素就是由球旁细胞分泌的，而肾素的分泌主要由以下几个因素影响。
1.肾入球小动脉血压的变化
球旁细胞对牵张刺激的变化敏感。当有效循环血量减少时，入球小动脉血压降低，小动脉管壁的张力降低，刺激球旁细胞释放肾素增加；反之，当有效循环血量增多，入球小动脉血压增高时，肾素释放则减少。
2.流经致密斑的小管液NaCI 浓度的变化
致密斑可被视为一种特化的NaCl感受器，当Na浓度变化时，致密斑可以将信息传递给球旁细胞。当小管液中NaCI 浓度降低时，通过致密斑的Na量减少、肾素的释放增加；反之，通过致密斑的Na²量增加时，肾素释放则减少。
3.肾交感神经活动的改变
动脉血压降低时，压力感受性反射减弱，使肾交感神经活动增强。肾交感神经末梢释放的去甲肾上腺素作用于球旁细胞的β肾上腺素受体，可刺激球旁细胞释放肾素。
而肾素其实是一种蛋水解酶，在循环血液中能催化血浆中的血管紧张素原生成10 肽的血管紧张素I。随后血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成8肽的血管紧张素Ⅱ。
此外，血管紧张素Ⅱ还可以在血管紧张素酶A发作用下，失去一个氨基酸残基，成为7肽的血管紧张素Ⅲ。
而血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ则可以促进醛固酮的释放。（事实上血管紧张素有很多功能，这里不多赘述）
我们从前文知道了肾素是球旁细胞分泌的，血管紧张素是在血液中合成的，那醛固酮在哪里合成的呢？
这张图是肾上腺的切片，可以看到有球状带、束状带和网装带，而醛固酮则是由球状带分泌的。（束状带分泌糖皮质激素、网状带分泌性激素，这里不多赘述）
醛固酮被分泌后进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，可与胞浆受体结合，形成激素受体复合物，后者通过核膜，与核中的DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最后合成多种醛固酮诱导蛋白发挥作用（具体作用机理太复杂，我也不太懂，这里不多赘述）
其主要促进远端小管和集合管的主细胞重吸收Na、同时促进K的排出，所以醛固酮具有保钠排钾的作用 。
这张图相当于把整个RAAS串起来了。
